三博研究所会议室。
杨平走进来时，所有人都察觉到了不同。他的眼中没有熬夜的疲惫，而是闪烁着兴奋的光。
“各位，”杨平没有坐下，直接站到主屏幕前，“最近这段时间，我们陆陆续续收集了五千多例样本，解析了上百个TIM结构变体，观察了几十种K因子的作用模式。我们一直在问一个问题：K疗法的工作原理究竟是什么？”
“大家一定很疑惑，K疗法不是早就弄清楚原理了吗？K因子与腺病毒的结合体感染特定肿瘤的肿瘤细胞，然后侵入细胞内，K因子启动肿瘤细胞的凋亡细胞。”
“是的，没错，是这样，可是这只是表面现象，我以前对它的研究仅仅还是表面。”
“大家别忘记了，我们发现K因子的场景很偶然，就像青霉素的发现一样，难道青霉素就这么简单：它就是可以杀死一些肿瘤细菌的药物？没有这么简单，随着对青霉素研究的深入，此后涌现出各种各样的抗生素，人类医学开始征服细菌感染。”
“K因子也是这样的，如果我们能够解开它的真正的秘密，我们或许可以征服肿瘤。”
杨平调出一张简图，上面是“锁与钥匙”模型。
“最初我们以为，TIM是锁，K因子是钥匙。打开锁，门就开了，肿瘤细胞就被标记、被侵入、被清除。”杨平停顿了一下，“但这个模型解释不了太多现象。为什么不同肿瘤需要不同的钥匙变体？它们的内在规律是什么？我们一无所知。犹如青霉素为什么对这些细菌有效，对那些细菌无效？我们不能仅仅满足于青霉素可以杀死一些细菌。”
宋子墨皱眉思索，陆小路已经有所预感，唐顺快速记录着。
杨平切换屏幕，出现了一张全新的示意图：一个三层级的复杂系统。
“我认为，”杨平的声音清晰而坚定，“TIM不是锁，而是身份验证系统的用户界面。癌细胞通过这个界面，持续向内外环境发送‘我是正常细胞，一切良好’的状态报告。”
他指向第二层：“在这个界面之下，是细胞的身份状态维持程序，整套确保细胞在正确位置、执行正确功能、维持正确代谢状态的复杂算法。这套程序连接着细胞的所有核心系统：能量工厂线粒体、蛋白质车间内质网、遗传信息库细胞核、免疫识别模块MHC...”
“而在最底层，”杨平加重了语气，“是所有多细胞生命在演化中内置的秩序维护协议。这套协议的核心理念是：任何失去正确身份、无法执行正确功能、或威胁整体秩序的细胞，必须被清除。凋亡、自噬、焦亡、免疫清除——这些都是协议的执行程序，K因子只是启动了其中一种程序，我们得到它利用它太偶然了。”
会议室里一片寂静，教授上一次这么激动的时候是提出三维导向基因理论的时候。
“癌细胞之所以成为癌细胞，”杨平继续，“不是因为它们发明了什么新东西，而是因为它们劫持了用户界面，伪造了身份验证报告，从而欺骗了底层的秩序维护协议——看，我是正常细胞，别清除我。”
他调出三个关键案例的数据：“而K因子，是强制性验真指令。”
“当K因子以超高亲和力结合TIM时，它不是简单地‘贴上标签’，而是向整个系统发送最高优先级的警报：‘警告！身份验证异常！用户界面被劫持！启动底层协议核查！”
宋子墨猛地抬起头：“所以...不同K因子变体的不同效果...”
“取决于它们触发了底层协议的哪一条具体执行路径。”杨平接过话头，“有些直接连接着凋亡程序，就像儿童骨肉瘤的案例，K因子结合牵拉TIM胞内尾，物理性撬动了线粒体上的凋亡开关。有些触发了免疫可见度恢复程序，黑色素瘤案例中，K因子改变了TIM构象，影响了邻近的MHC分子。有些触发了蛋白质质量控制程序，胰腺癌案例中，K因子暴露了异常蛋白，使其被自噬系统识别。”
陆小路深吸一口气：“这意味着理论上，只要我们找到TIM结构与底层协议各条路径之间的连接点，我们就可以设计特定的K因子，精准选择触发哪条清除路径？”
“不仅如此，”杨平眼中闪着更亮的光，“更重要的是，如果我们理解了这套底层协议的完整逻辑，我们可能找到一种通用的唤醒方式，不是为每一种肿瘤设计一把特殊钥匙，而是学会用癌细胞能听懂、无法反驳的母语，向所有癌细胞下达同一个终极指令：身份伪造，执行清除。”
“虽然要做到这一步还很遥远，但是我认为总有一天可以做到。”
会议室里的气氛瞬间被点燃。
唐顺第一个反应过来：“那些有自发消退倾向的肿瘤！它们的TIM系统不稳定，可能就是因为他们劫持用户界面的技术不够成熟，底层协议的警报更容易被触发？”
“正确。”杨平点头，“所以我们的下一步，不是继续泛泛地收集样本，而是进行定向深挖。”
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